Зоб диффузный токсический. Зоб эндемический
реферат по медицине и здоровью.
дата: 01.09.2008
кол-во страниц: 5 размер: 7.12 kb |
 |
Скачать
7.12 kb
(загрузки: 227)
Просмотр:
Зоб диффузный токсический. Зоб эндемический
Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса - Базедова) - заболевание, характеризующееся гиперплазией и
гиперфункцией щитовидной железы.
Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза-нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей ктиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани,
Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела - «жирный Базедов». Щитовидная
железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения
глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Даль-римпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда).
К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - ти-реотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых ...
Показать следующую страницу
Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса - Базедова) - заболевание, характеризующееся гиперплазией и
гиперфункцией щитовидной железы.
Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза-нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей ктиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани,
Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела - «жирный Базедов». Щитовидная
железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения
глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Даль-римпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда).
К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - ти-реотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых ...
Показать следующую страницу